Диабетът

[Emil z Lonneberg]

Диабетът се оформи като бич през последното столетие - социален, битов, финансов.

За 2010 година се регистрирани 220 милиона случая, а за 2030 година се предвижда броят им да нарастне на 280 милиона.

Диабетът стои на четвърто място по отношение на брой смъртни случаи, настъпили в резултат от различни усложнения.

И не на последно място - финансово и социално бреме - от финансова гледна точка диабетът консумира 10% от разходите за здравеопазване.

Не зная дали ви е интересно да разказвам за диабета, просто не намерих такава тема и реших да се пробвам къде на шега, къде на сериозно, да събера малко информация?

Продължавам...

Знаете, има два вида диабет... Понеже T1DM се среща при 10% от всички болни от диабет, ще започна с втория тип захарен диабет /няма да говорим за воден диабет, сори/, изписван съкратено T2DM. От него страдат останалите 90% от болните от захарен диабет хора.

T2DM

=====

До скоро се е смятало, че се дължи на т.нар. "инсулинова резистентност" - намалена възможност за инсулина да оказва своя ефект върху прицелните клетки. След това се заговаря за връзката между затлъстяването и диабета, без да се вземе предвид, че липидите и глюкозата директно потискат нормалното функциониране на бета-клетките /глюко- и липотоксичност/. Нарушеното фунциониране води до намалено отделяне на инсулин и намаляване на бета-клетките /спорен въпрос все още/.

Резюме: Т2 захарен диабет се характеризира с инсулиновата резистентност на таргетните органи и недостатъчност на инсулинова секреция от панкреатичните бета-клетки.

[Emil z Lonneberg]

В Мексико има много случаи на диабет. Но това е така и в други големи държави - Индия, Китай, Франция, САЩ.

В Мексико, обаче, диабетът се дължи главно на неправилно хранене - един лекар от Мексико ми го сподели - самите мексиканци ядат захар в огромни количества - а чрез консумация на рафинирана захар най-лесно се възпроизвежда заболяването в лабораторни условия при лабораторните животни /мишки и плъхове/. Имах чувството, че я ядат заедно с хляб и масло? Не успях да го попитам дали правят сладкиши, дали я консумират с лъжицата или по някакъв друг начин, но захарта си е захар.

Естествено, това е полиетиологично заболяване - факторите, които го причиняват са многобройни и неразривно свързани - стрес, недоспиване /като не спим достатъчно организмът влиза в състояние на стрес и вдига адреналина, който пък веднага вдига кръвната захар - глюкотоксичност!/, нездравословни храни и напитки, като тук трябва да добавим и мазните храни с наситени мазнини, липса на движение, затлъстяване.

...

При нормално движение човек консумира повече вода, отколкото ако не се движи - а консумацията на вода регулира апетита, тонизира организма, човек се изчиства от токсините, които трупаме ежеминутно ...

Попадна ми ето тази книжка, ще чета от нея и ще ви информирам ...

книжка с картинки

[Emil z Lonneberg]

Ето една интересна статия, на която попаднах тази сутрин:

Обратимост на Т2ДМ – нормализиране на функциите на бета-клетките

======================================================

Хипотеза: Инсулиновата резистентност и дисфункцията на бета-клетките са обратими при спазване на хранителен режим с намалено количество калории.

Методи: Единадесет човека, страдащи от Т2ДМ на средна възраст 50 години са били изследвани в продължение на 2 месеца като са консумирали по 600 ккал/ден.

Резултати: Една седмица след началото на диетата нивото на кръвна захар се нормализирало /от 9 до 6 ммол/л/. Диетата имала положителен ефект и върху други показатели.

Изводи: Бета-клетките се възстановяват и фунционират нормално в резултат на приложената диета. Това е свързано с намалените запаси на триацилглицероли в панкреаса и черния дроб.

Коментар:

Участниците в експеримента са заболели от диабет преди по-малко от 4 години. Не е ясно дали промените са обратими при по-дълго боледуване.

Не се споменава каква е нормалната храна за всеки един участник. Не е ясно и какво е хапвал преди да заболее от диабет. Възможно е нивото на кръвна захар да е спаднало само и единствено заради по-здравословната храна, която е приемал в продължение на експеримента /да няма връзка с намаления прием на храна/?

Като един от основните изводи посочват, че диабетът от тип 2 се дължи на натрупвания на липиди в панкреаса и черни дроб.

Като краен извод – Диабетът не е прогресивно необратимо заболяване при навременното му диагностициране.

източник без картинки

[Emil z Lonneberg]

Трябва да сме внимателни и да четем критично какво казват учените, понеже понякога и те самите не знаят какво пишат...

Веднага давам пример - ако погледнем моите колеги - виждам, карат велосипеди... и започвам да се чудя - здравословно ли е да се кара велосипед?

Заставам пред входа и гледам кой как идва. Мога веднага да ви кажа какъв тип хора карат велосипеди поне при мен.

Това са три категории:

1. атлетични колеги - спортуват, имат добра фигура - като брой - няколко

2. нормало телосложение, карането на велосипед е вероятно единствения им спорт - по-многобройна група

3. леко тлъсти колеги - от приятно заоблени до неприятно заоблени - най-многобройната група.

Гледайки какво е разпределението на количествата маса и брой хора в групите, бихме могли да заключим, че карането на велосипед води до затлъстяване, щото тези, които не карат, не са тлъсти...

Естествено, сещате се, че всъщност колегите с велосипеди се опитват да отслабнат...

...

Съжалявам, че не мога да се включа с нещо кардинално по въпроса за диабета - то и едва ли е възможно.

Попаднах на една интересна статия за панкреатичните клетки, мисля да направя резюме след малко.

Самите клетки, които секретират инсулин се наричат бета-клетки и съставляват 75% от един остров на Лангерханс - микроорган, който съставлява еднокринната част на панкреаса.

Тези клетки имат АТФ-зависими калиеви канали, които се инхибират в присъствие на по-високи концентрации глюкоза.

В резултат клетката се деполяризира и достига прага за генериране на акционен потенциал /около -50 миливолта/, при което се отварят калциевите канали и клетката почти обръща поляритета на мембраната си.

Дали са необходими други катионни канали, освен калциевите и АТФ-зависимите калиеви, за да се деполяризира мембраната на клетката, е неясно - има хипотеза, че калциевите йони активират някой от наличните канали в бета клетките.

Клетките имат натриеви канали, които нормално биха допринесли за деполяризирането на мембраната, но при физиологични условия те са почти изцяло инактивирани и не провеждат натриеви йони.

Самите калциеви йони, навлизайки в цитоплазмата на бета-клетките, стартират екзоцитозата /секрецията/ на инсулин.

При диабетно болни се получава така, че АТФ-зависимите калиеви канали може да не функционират /това си е сензора на самите клетки/ или пък инсулинът да се натрупва в клетките под формата на микровезикули, които да не успяват да се "свържат" с клетъчната мембрана и да освободят инсулина, който се намира в тях.

Кашата е абсолютна, според мен!

Изследванията продължават по направлението - глюкотоксичност и толерантност към високи нива на глюкоза.

И... има разработена клетъчна линия от човешки клетки, които да се използват за изследванията... малко страшно ми звучи...

Статията е на Патрик Рорсман, учен от Оксфорд.

Накрая завършва с думите "Диабетът не е сериозно заболяване при мишките, но ние ги изследваме, за да можем да разработим добър модел, който да е сходен с начина на протичане на заболяването при хора, които нямаме как да изследваме с тези методи и средства".

...

Секрецията на инсулин е бифазен процес /има две компоненти - бърза и бавна компонента/. Бързата компонента на инсулиновата секреция се контролира / регулира от един подтип мембранни канали, които са проводими за калциеви йони и се активират при промяна на потенциала на клетката /тук просто описах какво е един волт-зависим канал - това е белтък, който има структура на геврек, през дупката минават йони, но тази дупка може да се отвори, а може и да се затвори - активиране и инактивиране на канала - в зависимост от потенциала на клетката - естествено, има плеяда от фактори, които регулират кинетиката на йонните канали/.

Един друг подтип калциеви канали пък отговаря за бавната инсулинова секреция. Но все са калциеви канали.

Самите калциеви канали се оказва, че представляват "пейсмейкъра" на панкреатичните клетки - тези, които са отговорни за тяхната възбудимост и поддържат ритъма на генерираните акционни потенциали / което означава - регулиране на постъпващите калциеви йони в клетката - което регулира също инсулиновата секреция.

Като казвам, че калциевите канали са отговорни за възбудимостта на бета клетките, то естествено, че не пренебрегвам плеядата от йонни канали, но пейсмейкърът е един, все пак.

Калциевите йони, които навлизат в клетката, намаляват съотношението на АТФ/АДФ, в резултат на което АТФ-зависимите калиеви канали се активират - и това води до реполяризиране на клетъчната мембрана.

Трябва да отбележа, че възстановяването от състоянието на инактивиране при калциевите канали е почти напълно при интервал от 200 милисекунди между два акционни потенциала, но не напълно, което означава, че амплитудата на всеки следващ акционен потенциал, генериран в серия, ще бъде по-малка, докато в един момент инактивираните калциеви канали не са толкова много, че да не са в състояние да поведат клетката към акционен потенциал и настъпи един рефрактерен период /без електрическа активност/.

Липсата на активност веднага се отразява на понижаване на екзоцитозата /секрецията на инсулин.

Самото количествено измерване на секрецията на инсулин става като се измерва какъв е капацитетът на мембраната за определен период от време - екзоцитоза означава, че мембранно мехурче с инсулин се прилепва от вътрешната страна на клетъчната мембрана, слива се с клетъчната мембрана, така че инсулинът да се озове от външната страна - и в резултат размерът на клетката се увеличава с ... части от процента... измервайки флуктуациите в капацитета на клетъчната мембрана, който зависи правопропорционално от размера на клетката - ние изследваме самият процес на екзоцитоза, тоест инсулинова секреция.

Да, ще кажете вие - ами ако имаме ендоцитоза? Тогава мембраната ще намалее малко - и ако имаме две екзоцитозни мехурчета и едно ендоцитозно, то в крайна сметка ще видим само едно екзоцитозно, понеже другите две ще се унищожат като ефект... да, така е, изследването засега няма как да бъде абсолютно точно чрез използването на този метод в този вариант, затова има други методи...

Пример - това даже още го смилам -

Клетки, при които в мехурчетата с инсулин има флуоресциращо вещество, което започва да свети като крушка при промяна на рН на средата... при екзоцитоза рН от алкално /цитоплазма/ става киселинно - и проблясва като фар в нощ... остава да си отворим очите и да стоим на микроскопа и да броим колко явления виждаме за 1 минута...

Е, истината е, че това го прави програма, понеже очите не могат да броят толкова бързо.

[ISTORIK]

Добре дошъл в нашия форум!

[Emil z Lonneberg]

Добре заварил!

[Skubi]

Здрасти.

Горе писаното ми звучи доста научно и не съм хич специалист по въпроса...

Но...

Което знам, че захарноста на помията (за ракия) трябва да се провери защото ака е много сладка захарта+вода смачкват клетките на маята и така тя няма да ферментира...

Ако гледаме рекламите за фастфоод виждаме още, ПО- и тук изреждат в зависимост на храната още с какво има повече в храната, напитката....

Слушах лекция на един професор, той каза, че трансплантацията на Langerhans- острови (всеки човек има 7) е вече пред фалит, защото толкова болни има, не достига....

Друго, тази болест е толкова скъпа (например тук сега вкарват закон, че тези болни които не спазват диабета ще отпаднат от безплатният (и доброкачествен) инзулин.

Ужасно голям бизнис...

Професорът беше намерил метода да дифундира инзулина чрез кожата, но никой не го спонзорира-

Хммм, колко срува една проста лепенка и колко една спринцовка или електронна машинка?

Би трябвало (както при цигарите) да се ограничи (забрани) рекламата на такива изделия, които непосредственно са отговорни за излишно консумиране на захар, сол.

[Emil z Lonneberg]

Как 7 Лангерхансови острова? Много са! Хиляди ли бяха, май да! От трима трупни донора на Лангерхансови острова се получава материал за 1 трансплантация.

Обаче това си е крайна мярка за терапия на диабет 1. Супер крайна. Страшно скъп метод. Тези островчета трябва да бъдат тествани на скъпи машини, че функционират, след това следва поставянето им в панкреаса и е голяма играчка всичко. Затова се работи и по други направления - например - да се инкапсулират островчетата и да се направят недостъпни за имунокомпетентните клетки. Но това действа само в началните фази, когато уврежданията са малки, това ви е ясно.

Естествено, че говорим за пари. За диабет се харчат 20% от всички средства за медицина на САЩ. Вероятно това е бюджет, голям колкото бюджетът на България.

Има различни разработки за вкарване на инсулин - през кожата, като спрей през носа - идеята им е да замени гадното боцкане и да ни продава същия инсулин на няколко пъти по-висока цена, заради удобството да имаме симпатична опаковка и начин на апликиране.

И естествено, хората са разработили изкуствен панкреас - това е една машинка - сензор, микропроцесорна техника /чип/, алгоритъм за анализ и инсулинова помпа.

Сензорът засега е електрохимичен, микропроцесорът може да бъде дори важият смартфон с приложение, което да командва помпата. А самата помпа е устройство като пейджър, което хората могат да съ държат на колана - вътре има буталце, което избутва инсулина на малки порции в зависимост от концентрацията на инсулин.

Програмирани са различни режими на работа на помпата, за да се избегне хипогликемията.

Чудо, а?

А има и много други неща, ама няма да пиша всичко в едно мнение, че ще си изям хляба сам... и няма да ви е интересно да четете мненията ми... хахаха.

[Alexander_Nevski]

За диабет се харчат 20% от всички средства за медицина на САЩ. Вероятно това е бюджет, голям колкото бюджетът на България.

в пъти повече е не спрямо бюджетът на БГ, а спрямо цялата икономика на БГ ...

говорим за няколко стотин милиарда долара ...

това с трансплатациите и новите форми на инсулин е умряла работа ...

има едно единствено евтино решение - хората да спрат да стават дебели и да се откажат от диетите с високо съдържание на въглехидрати, за които еволюционно организмът ни не е подготвен ...

Редактирано Юли 18, 2012 от Alexander_Nevski

[Emil z Lonneberg]

Да, бюджет по-голям от бюджета на България - от цялата хазна.

Не е умряла работа трансплантацията. Много добър начин за превръщане на болните в касички и източване на здравните каси.

Фармацията си работи. Правят се пари.

Вие луди ли сте хората да отслабнат? Ми ще умрем от глад! хихихи

Истината е, че диабетът може да бъде диагностициран 20 години преди неговото появяване. Обаче никой няма желание да си мръдне пръста, ако му кажеш.

Дори диабетиците не желаят да променят нищо в начина си на живот. А просто трябва да карат колело и да пият кафе сутрин.

[Last roman]

Истината е, че диабетът може да бъде диагностициран 20 години преди неговото появяване. Обаче никой няма желание да си мръдне пръста, ако му кажеш.

Дори диабетиците не желаят да променят нищо в начина си на живот. А просто трябва да карат колело и да пият кафе сутрин.

и да ограничат стреса, алкохола, джънк-фуда, да пият повече течности, да се движат, да ходят на профилактични прегледи поне веднъж годишно. Ама няма кой да слуша. Българинът по принцип отива на лекар, когато вече припада и ножът е опрял до кокал.

[Emil z Lonneberg]

По въпроса с гликемичния индекс, има една графика, която изяснява доста неща и по една или друга причина си заслужава човек да й обърне внимание. Повтарям се, зная, но е приятно да повтарям, хем вие може да запомните, а пък аз - да разбера какво пиша : )

Виждате, че при консумацията на храни с висок гликемичен индекс, нивото на кръвната захар се качва доста и доста бързо. Дотук добре. Следва една мощна секреция на инсулин /секрецията на инсулин е двуфазен процес - представете си как една клетка цял ден си синтезира разни мехурчета с инсулин и ги транспортира до мембраната си в очакване да получи сигнал да ги секретира. Те се натрупват около мембраната и дремуцат. По едно време глюкозата идва, влиза чрез глюкозните транспортери в бета-клетката на панкреаса, бута се в митохондриите, там се синтезира АТФ, който блокира АТФ-зависимите калиеви канали, клетката леко променя поляритета на своята мембрана, което е достатъчно за калциевите канали да достигнат точката си на активиране и се отварят. Навлиза като един хулиган калция и той от своя страна стартира секрецията на инсулин.

Представете си, че за един много кратък период от време тази малка бета клетка е в състояние да секретира огромно количество инсулин, понеже той вече е синтезиран и опакован в гранули, само е чакал за секретирането... след много кратък интеврал, инсулиновата секрация пада драстично почти до нивата си преди да се е появила глюкозата, понеже просто не остават инсулинови мехурчета в клетката около мембраната... и лека по лека, с течение на времето секрецията се ускорява, понеже клетката не е преставала да произвежда инсулин, той бавно си достига отново до мембраната и този път не се натрупва, а се секретира моментално./, последвана от една втора фаза, която е бавна. Дали първата фаза на инсулиновата секреция се регулира по различен начин от втората фаза на инсулиновата секреция, ще разберем в следващия епизод : )

Дотук добре. Нищо смислено.

Важното е, че след около час и половина след консумирането на храни с висок гликемичен индекс нивото на глюкоза в кръвта пада под физиологичната норма и човек започва да изпитва глАд и да иска да папка. А това, както виждате, е една преходна хипогликемия, предизвикана от високите нива на инсулин /схващате, че организмът се е подготвил за огромно количество глюкоза, съдейки по динамиката на нейното появяване, само дето той не схваща, че тя няма да е толкова много, колкото си я представя, просто влиза бързо и по много... и по този начин човек бавно, но сигурно трупа мазнини...

Кое би било важно в този случай - да знаем, че при консумацията на храни с висок индекс е хубаво да се залъжем с някоя глупост щом усетим първото огладняване, защото то е илюзорно и да се храним при усещане на второто огладняване. Това в случаите, че няма как да избегнем храните с висок гликемичен индекс.

Другият важен извод от графиката е, че при храните с нисък индекс липсва преходната хипогликемия, която ни кара да изпитваме едно илюзорно, но за съжаление силно реално чувство на глад. Там си огладняваме нормално.

Ето, една графика и човек като види две линии, може много неща да си обясни сам.

Да, наистина се оказва, че инсулинът реагира по един много интересен начин на глупавите храни, които консумираме. Няма лъжа, няма измама.

...

Темата е за затлъстяването и една много добра първа стъпка за онези, които са доста валчести по форма е да хрупнат по една соленка 20 мин преди хранене /да не вземете да засичате с часовник, ей!/ - колкото да им се притъпи усещането за нужда от огромни количества храна. И след това продължават да хрупат.

Нищо ново.

То и нищо ново не може да се напише по една толкова стара тема.

Понеже аз съм без спирачки като влизам в супермаркета гладен, установих, че много по-добре се отразява на здравословното състояние на банковата ми карта посещението, ако просто съм хрупнал нещо и очите ми спират да искат всичко и веднага!

Хихи.

Друг много хитър трик е да се ядат вкусни храни.

Примерно - да си хапна вкусни домати, от по-хубавите, но вкусни, понеже се получава така, че организмът се насища с положителни емоции от храненето и спира да яде. Ако ям от кофти доматите - дъфча, дъфффча - а то не домат - а макарон!

Този парадокс няма финансово измерение, понеже поне за себе си съм установил, че разликата в цената се компенсира от разликата в необходимото количество. А все пак нашите стомаси не са кофи за боклук.

Редактирано Юли 19, 2012 от Emil z Lonneberg

[Last roman]

гледам че се интересуваш живо от темата /което е похвално/, затова ти препоръчвам да прочетеш и за ролята на инкретините в предизвикването на инсулиновия отговор след консумация на храна.

Демек за да я има тази хубава графика горе, захарта трябва да мине през стомаха. Ако вкараме захар венозно, повишена инсулинова секреция не се наблюдава. Защо е така? Отговорът ще намериш като прочетеш това, което те посъветвах.

[Alexander_Nevski]

и да ограничат стреса, алкохола, джънк-фуда, да пият повече течности, да се движат, да ходят на профилактични прегледи поне веднъж годишно. Ама няма кой да слуша. Българинът по принцип отива на лекар, когато вече припада и ножът е опрял до кокал.

това важи за целият свят не само за БГ

между другото англичаните (вкл. и децата) са по-дебели от българите въпреки безбройните профилактични интервенции и програми на NHS ... американците са още по-дебели въпреки, че харчат близо 20% от БВП за здравеопазване ...

[Emil z Lonneberg]

Римската империя не са я построили за един ден!

Ще стигнем и до инкретините!

Много ти благодаря за отношението и вниманието към темата.

Радвам се, че има хора, които четат и се интересуват, че има още такива като мен!

Изобщо - много се радвам на този форум!

Благодаря на Историк за поканата!

[Last roman]

това важи за целият свят не само за БГ

между другото англичаните (вкл. и децата) са по-дебели от българите въпреки безбройните профилактични интервенции и програми на NHS ... американците са още по-дебели въпреки, че харчат близо 20% от БВП за здравеопазване ...

на бг морето през последните 10 години наблюдавам драстично покачване затлъстели българи независимо от пол и възраст.

[Emil z Lonneberg]

Господин Романо,

бихте ли ни разказали за глюкозата, която минава през стомаха?

Ей така, без големи напъни, като за големи деца?

...

Ще ми е интересно да прочета от теб нещо по темата, увлекателно пишеш...

[Last roman]

тя минава през стомаха, ама се резорбира в червата. Клетките на тънкото черво имат израстъци, наречени микровили, които абсорбират хранителните вещества от храната. Натрий/глюкоза транспортният протеин е отговорен за пренасянето на глюкоза и галактоза през клетъчната мембрана на тънкочревните клетки. Транспортният протеин е ангажиран в енергозависим процес на пренос на глюкоза и галактоза, т.е той осъществява активен транспорт през мембраната на микровилите.

[Emil z Lonneberg]

Ако вземем клетъчна култура от панкреас и я поставим в среда с глюкоза, то клетките ще секретират инсулин и ще отговорят на глюкозната стимулация чрез електрични сигнали /акционни потенциали/. Разликата с ин виво е, че нямаме инкретини, които да направят компетентни бета-клетките в разпознаването на глюкозата - с други думи - при ин витро клетките ще реагират при по-високи нива на глюкоза, докато при ин виво тези същите клетки биха реагирали при по-ниски нива на глюкоза.

Има едни учени, които работят по създаване на математически модел, който да "предсказва" поведението на бета клетките в зависимост от концентрацията на глюкозата. В момента се опитвам да си го представя как ще изглежда и после ще го опиша.

А за инкретините ще преведа от википедията първо, после ще добавя някое резюме от статия, че да стане рошава гаргата.

Това, което бих могъл да кажа сега за ГЛП-1, е, че вероятно увеличава честотата на акционните потенциали и на интервала на активност на клетката - представете си, че клетката генерира акционни потенциали в един момент от 2 секунди и после 3 секунди си почива - това прави 40% плато активност /така бих го превел/. При различните концентрации на глюкоза този процент е различен. И електрическата активност е пропорционална на секрецията на инсулин.

И този ГЛП-1 /един от инкретините/ увеличава този процент. Обаче с колко, това не е ясно. С други думи - ще влияе на секрецията на инсулин. Но ако клетката не генерира никаква активност, нищо няма да повлияе.

[Last roman]

нещо още по-интересно. Секрецията на инсулин е обвързана пряко с резорбцията на глюкоза в стомашно-чревния тракт. Ако инжектираме директно глюкоза в кръвта - секреция на инсулин няма да има. Това е така, защото от чревните клетки се отделят инкретините /ГЛП-1/, те достигат по кръвен път до Лангерхансовите острови и стимулират бета-клетките да секретират инсулин, а алфа-клетките - да намалят продукцията на глюкагон. Оттам имаме и адекватен отговор на повишените нива на глюкоза след нахранване.

[Emil z Lonneberg]

Секреция на инсулин ще има, не е като съвсем да няма, но си абсолютно прав, че няма да е такава, каквато би била ако глюкозата би минала през стомах/черва. Секресион-афиф.

Ето една статийка как стоят нещата при мишки:

глюкоза инсулин и мишоци

Я чакайте, че почнах да се чудя нещо с това парентерално хранене на хора, изпаднали в кома или пък флуидните терапии при шок... ама може би много питам?

Някой клиницист да ни разкаже?

Редактирано Септември 6, 2012 от Emil z Lonneberg

[Last roman]

парентералното хранене си е ока. Глюкозата си се усвоява от организма, но не действа системката, която описах по-горе. Но като се има предвид, че това е екстремен случай, просто търсиме максималното съотношение полза-риск.

[Emil z Lonneberg]

ролята на ендогенните инкретини за секрецията на инсулин

ако искате, може да пусна и статията

[Last roman]

ролята на ендогенните инкретини за секрецията на инсулин

ако искате, може да пусна и статията

давай!

[Emil z Lonneberg]

ето я самата статийка

The Role of Endogenous Incretin Secretion.pdf