Отиди на
Форум "Наука"

Last roman

Глобален Модератор
  • Брой отговори

    17235
  • Регистрация

  • Последен вход

  • Days Won

    464

ВСИЧКО ПУБЛИКУВАНО ОТ Last roman

  1. Космическата технология на Ричард Брансън е опасна и безперспективна, заяви астронавт Астронавтът Анди Томас критикува плана на сър Ричард Брансън да изпрати туристи в космоса, като го описва като "безперспективна технология", съобщава ABC News. Д-р Анди Томас описва като "опасен" космическия кораб на Ричард Брансън Virgin Galactic, който миналата седмица се издигна на над 80 километра над пустинята Moхаве в Калифорния в тестов полет. Английският милиардер Ричард Брансън заяви тогава, че корабът му е достигнал границата на космоса. Но днес, 17 декември, на пресконференция в Аделаида астронавтът Анди Томас, заяви, че не е доволен от това как се продава технологията на сър Ричард Брансън. Той заяви, че технологията на този вид космически полети е няма простор за развитие.
  2. Нова находка показва, че птерозаврите били пернати: http://www.eartharchives.org/articles/exquisitely-preserved-fossils-prove-pterosaurs-grew-bird-like-feathers/
  3. генетиката е добър помощен материал към археологията и историята, дотолкова, доколкото може проследи мигациите на различните популационни групи в древността. Оттам нататък заигравките с 'произход' и 'чисти нации' са в сферата на псевдо/националистическите спекулации. Ето пример: https://owlcation.com/stem/Irish-Blood-Genetic-Identity
  4. Световна излагация в Маракеш https://www.168chasa.bg/article/7185895?fbclid=IwAR0jP81OPbbJh2JWu63tle-W9SUxnorb1SA6JyXrmIXdqR0tRWk2tsoOzOg
  5. нека само те светна, че бит, култура, самосъзнание, език и религия не са генетично обвързани. Те се формират у индивида съобразно средата, в която се развива. Затова имаме негри, индийци, че и дори българи пропити с англоезична култура. Асимилацийка, какво да се прави. Ето защо генетиката е безсилна при определяне на народности, нации и пр.
  6. ти сериозно ли търсиш генетична обвързаност сдадена народност?
  7. Exclusive: Controversial skeleton may be a new species of early human “Little Foot” may be a previously unrecognised hominin species By Michael Marshall More than twenty years after it was first discovered, an analysis of a remarkable skeleton discovered in South Africa has finally been published – and the specimen suggests we may need to add a new species to the family tree of early human ancestors. The analysis also found evidence that the species was evolving to become better at striding on two legs, helping us to understand when our lineage first became bipedal. The specimen, nicknamed “Little Foot”, is a type of Australopithecus, the group of hominins to which the famous fossil “Lucy” belonged. Lucy’s species is called A. afarensis, but we know of several other species of these human-like primates living in Africa around 2 million years ago, including A. africanus. The findings have come out amidst a long-running controversy over who should have access to the fossil. As a result, the team that has been working on the fossil for decades have published their first papers online before peer review was complete, to ensure their work comes out before the studies of a second research group that has been granted access to the specimen. Discovery of a lifetime The Little Foot fossil came to light in the 1990s. Ronald Clarke of the University of the Witwatersrand in Johannesburg, South Africa was asked to go through a collection of bones from Sterkfontein Cave in South Africa. In 1994 he found that four foot bones, thought to belong to monkeys, actually resembled existing fossils belonging to the Australopithecus group. The foot bones were quite small, prompting Clarke’s now-deceased colleague Phillip Tobias to dub them “Little Foot”, in reference to the Bigfoot hominin that some believe roams North America. In 1997, Clarke and two colleagues found more of the skeleton encased in rock within the same cave. He began excavating it, a process that continued for over a decade. Because the fossilised bone flaked easily, Clarke chose to painstakingly remove the bones from the rock using only an air scribe – a tool that shoots out a thin jet of pressurised air. “I’ve spent 20 years getting this skeleton, finding it in the rock in the deep darkness of the cave, locating every bone, and then cleaning it sufficiently so we could identify them in the cave, undercutting them, bringing them out in blocks, cleaning them, reconstructing them,” says Clarke. The result is a virtually complete skeleton that promises to tell us much about early human-like primates. An elderly lady A flurry of initial studies, published at last, reveal that Little Foot was an elderly female, about 130 centimetres in height. According to a study led by Travis Pickering of the University of Wisconsin-Madison, Little Foot had an arm injury. He suspects she fell onto an outstretched hand during her youth, and that the resulting injury troubled her throughout her life. Robin Crompton of the University of Liverpool, UK and his colleagues have analysed how she would have walked. He says it is the first fossil of this age ever to have been discovered with its limbs fully intact. “This hominin had longer lower limbs than upper limbs, like ourselves,” says Crompton. This is an interesting finding, as the slightly older hominin Ardipithecus, which came before Australopithecus, had longer arms than legs – more like great apes do. “That means it was being selected for stride length in bipedalism,” says Crompton. Little Foot would not have been as good at carrying objects as we are. However, she would have been better at climbing trees than modern humans. That would have suited her home: a mix of tropical rainforest, broken woodland and grassland, through which she roamed widely. A further paper examines the deposits in which Little Foot was encased and concludes that the fossil is 3.67 million years old, more than a million years older than previously thought. A “new” species? Clarke has argued for over a decade that Little Foot does not belong to any of the known Australopithecus species, and should be named a new species in its own right. He favours calling it A. prometheus. The name was coined in 1948 by Raymond Dart, to describe a piece of skull found at Makapansgat in South Africa. Dart is a key figure in anthropology, because in 1925 he described the first Australopithecus specimen, the Taung Child. He used the fossil to argue that humans evolved in Africa. At the time most biologists thought our origins lay in Asia, and Dart was ridiculed for years until other discoveries confirmed that he was right. Clarke is convinced that many of the bones from Sterkfontein, including Little Foot, are not A. africanus, so he has resurrected the name A. prometheus. “There are many, many differences, not only in the skull but also in the rest of the skeleton,” he says. They include a flatter face than A. africanus, and larger teeth with a big gap between the upper canines and incisors. There is also Little Foot’s diet. Based on her teeth, she ate almost nothing but plants. “A. africanus was more omnivorous,” says Clarke. However, the release of the new data has been overshadowed by an internal dispute at the University of the Witwatersrand. Race to publish The dispute arose between Clarke and his colleague Lee Berger, who in recent years has discovered two new species of hominin: Australopithecus sediba and Homo naledi. Berger’s team had found that H. naledi was unexpectedly young for such a primitive-looking species, the fossils dating to just 250,000 years ago. A. sediba was also anomalous, so they decided the relationships between the various hominin species needed re-examining. In 2016, they applied to a university committee to ask for a look at Little Foot. “We had been told since at least 2008 that there were publications imminent on Little Foot,” says Berger, so he believed Clarke’s analyses were almost complete. However, Clarke did not want to give Berger access before his studies were published. “He’s been attempting to take this over from the time I found it,” says Clarke. Berger denies this, and a university inquiry previously found he did nothing untoward regarding Little Foot. Clarke resisted Berger’s request, but in 2017 the university decided Berger should be given access. However, they specified that Berger could not publish before 30 November 2018, to allow Clarke time to publish his first. A few days after that deadline, four papers by Clarke’s team, which includes his wife Kathleen Kuman appeared on the preprint site bioRxiv. Three of these studies are intended for a special issue of the Journal of Human Evolution. The fourth – which suggests Little Foot had an arm injury – is being prepared for another journal. None has yet completed peer review. The Journal of Human Evolution has also accepted a further three papers, none of which are online yet. Read more: Origin of our species: Why humans were once so much more diverse “For me, the hip joint is confirmatory,” says Crompton, believing that no other known hominin could have walked in the same way as Little Foot. If A. prometheus is indeed a real, unrecognised species, it would confirm New Scientist’s prediction last December that a new hominin species would be found in 2018. However, most palaeontologists have long disputed its existence. Berger, with John Hawks of the University of Wisconsin-Madison, has an upcoming paper in the American Journal of Physical Anthropology, which will publish early next week and which the journal shared with New Scientist. Berger and Hawks argue that the name A. prometheus should not be used because Dart’s initial specimen was not informative enough to identify a new species. Indeed, Dart himself ultimately changed his mind about it. That means, according to taxonomic rules, the name cannot be revived without a formal description of the species. Little Foot might belong to a new species but it is not possible to judge on what has been published so far, says Hawks. “What I am not seeing in these papers is the data.” He says that now the fossil is available for other researchers to examine, Little Foot will become a crucial fossil. Berger would not comment on whether he thinks Little Foot belongs to a new species. References: bioRxiv 10.1101/481556; 10.1101/483495; 10.1101/482711; 10.1101/486076
  8. Last roman

    CETA

    bomba!
  9. най-голямата грешка на Царска Русия беше, че вместо да се фокусира върху вътрешните си проблеми, смело скочи в да брани сърбите в ПСВ.
  10. ми като изпиеш 1-2 литра пърцуца и очичките ти стават на цепки, демек се превръщаш в монголоид
  11. ами... 'хочешь верь, а хочешь плачь' - така се получава накрая: след като бабаитите и големите побойници минат и си заминат /или пък изгинат/, славяните запъват нишата.
  12. всички критяни са пирати /независимо нови или стари/
  13. The Amazing Machines of the Museum of Ancient Greek Technology From Europe's earliest alarm clock to the world's first robot, Athens' newest museum features over 100 working models of ancient Greek inventions. One of the first alarm clocks ever created relied on water – although not, as you might think, to splash the sleepy user into wakefulness. Invented in the 5th century by the ancient Greek philosopher Plato, it bore little resemblance to today’s clocks, being about as tall as an adult person and featuring large clay pots, the one suspended above the other. Water from one pot would drip out of a small hole in the bottom, slowly filling a second. This pot was cleverly equipped with a siphon, meaning that once the water reached a certain level, all of it would pour out at once into a third pot. This one had narrow openings that would create a loud whistling sound as the air inside was pushed out by the sudden inflow of water. © Nicholas Mastoras I would have certainly found that piece of information fascinating enough had I read it in a book, but after having seen a working replica seen up close, it is certain that I will remember it for ever. “In how much time would you like Plato to wake up?” I am playfully asked by Kostas Kotsanas, the founder of the Museum of Ancient Greek Technology which opened just this month in the center of Athens. He sets the ‘timer’ accordingly and in two minutes a deafening whistle rouses us from our idle study of this unusual contraption. Kotsanas has created a thoroughly impressive body of work in his efforts to study and popularize the technological prowess and ingenuity of the ancient Greeks. In total he has brought to life roughly 500 devices that represent the cutting edge of ancient Greek technology – these are fully functional, life-sized replicas of ancient Greek innovations. Made with the same methods and materials as the originals, many of these devices have already traveled across the globe as parts of temporary exhibitions hosted at important museums, institutions and universities. In Greece, Kotsanas has founded another two museums, the Museum of Ancient Greek Technology in Katakolo on the western coast of the Peloponnese, and the Archimedes Museum in Ancient Olympia. Now the Athens museum brings many of these inventions to the Greek capital. Here, one can see over 100 devices; even today many seem cutting-edge or even futuristic. They are arranged in 24 different categories, such as Telecommunications, Steam Power, and Computation – including even Automatic Navigation and Robotics. © Nicholas Mastoras © Nicholas Mastoras An inspired ‘re-inventor’ Kotsanas himself studied at the University of Patras, in the Department of Mechanical Engineering and Aeronautics. He began studying ancient Greek writings at the recommendation of a professor of his, Andreas Dimarogonas, himself an important figure in the field of mechanical design and vibrations. And so from his student days he began creating with his own hands – as he still does today – ancient elevators, clocks, odometers and games – exactly as they are described in ancient texts. “The ancient Greeks had the same needs as us. They didn’t just invent catapults that were needed for campaigns, but also objects that were used simply for entertainment,” Kotsanas explains right before I see what he means with my own eyes. “Wine or water?” a 3rd century BC waitress would ask. The metal jug that she held would ‘hear’ the answer and deliver the desired drink. How? The container had two chambers and two air openings. By subtly blocking one opening or the other with her thumb, she could determine which drink would pour out of the jug. © Nicholas Mastoras Its inventor, Philo of Byzantium (3rd century BC), however did not stop there. He created the world’s first robot – a human-shaped contraption that would dispense wine when a cup was placed in its hand – which was once placed in the market of Alexandria. Automatic vending machines dispensing blessings were also placed outside of certain temples, as described in the writings of Hero of Alexandria in the 1st century AD. Hero of Alexandria also refers to a progenitor of today’s TV sets, dating to the 3rd century BC, which operated with mobile miniature objects, sound and light – a replica of this also exists in the museum. “You could watch, let’s say, the soap opera of the time which was the Trojan War,” I am told by Kotsanas, who has a unique way of making the tour thoroughly entertaining. © Nicholas Mastoras © Nicholas Mastoras At the museum there is also a copy of the Antikythera Mechanism, the oldest known analog computer. The original device has already been the subject of many museum exhibitions, but here visitors can turn the mechanism and work out for themselves the movements of the planets, Zodiac cycle and mobile feast days of the ancient Greeks. Other impressive inventions include: the complex mechanism that was hidden underground in the courtyards of temples to create a ‘miracle’ whenever a sacrifice was made at the altar; the flying dove of Archytas (the first autonomous flying machine); an ancient firefighting pump, functionally the same as those used up until about a century ago; different medical tools; kitchen gadgets and more. © Nicholas Mastoras An additional floor of the museum will soon open to the public that is dedicated to ancient musical instruments, with exhibits such as replicas of the first piano and the first drum set in the world. The museum is also planning to create temporary exhibitions around different themes such as ancient games and toys. And in the small gift shop you will find great brain-stimulating games and puzzles for young and old. To find the museum, housed in a tall Art Nouveau building on Pindarou Street, keep an eye out for a discreet sculpture with birds that sing – yet another ancient invention. Head in, and if you don’t run into Kostas Kotsanas, you will definitely find one of his sons – Giorgos, Panayiotis and Marios who have picked up their father’s passion and are continuing his lifelong work. http://www.greece-is.com/amazing-machines-museum-ancient-greek-technology/?fbclid=IwAR3cvf9X-g2h_k8alZ5GGhrhGq5xZ_-yV5oBsiNDhn7ryqIl-exAGsKTh4I
  14. аз теб те питам къде пак намеси братушките в цялата работа? Знам че са ти фетиш, ама чак пък толкова :)))
  15. че те руснаците какво общо имат с патакламата между сирийци и израелци?
  16. тъй, получаваш директен бан.
  17. Не е само в Китай: И Университетът в Харвард призна, че редактира човешки гени (видео) Сперма. Снимка: Wikimedia Commons След ожесточените дебати около един скорошен експеримент в Китай, за който се твърди, че са създадени близнаци, чиито гени са променени, за да ги предпазят от ХИВ, добре е да се знае, че и в Харвардския университет се правят изследвания за подобряване на следващото поколение хора, съобщава MIT Technology Review. Вернер Нойхаусър (Werner Neuhausser), специалист по ин витро (IVF) в Института за стволови клетки в Харвард, твърди, че планира да започне да използва CRISPR, инструментът за редактиране на гени, за да промени ДНК кода в клетките на сперматозоидите. Целта е да се разбере дали е възможно да се създадат бебета с IVF с много по-малък риск за заболяване от болестта на Алцхаймер по-късно в живота им. За да е ясно, експериментите не включват ембриони - няма опит да се направи бебе. Все още. Вместо това, изследователите се опитват да променят ДНК в сперматозоидите, събрани от клиниката по инвитро в Бостън. Това все още е много базово и непубликувано изследване. И все пак целта на проекта е сходна на работата в Китай и повдига същия основен въпрос: Иска ли обществото деца с гени, приспособени да предотвратяват заболяванията? Откакто бе обявено съществуването на бебета с редактирани гени с технологията CRISPR, медицински органи и експерти жестоко осъдиха отговорния за проекта китайски учен Хъ Циянкуи. Съществуват доказателства, че експериментите му, които вече са прекратени, са проведени по неетичен, измамен начин, който може да застраши децата, които е създал. Китайският заместник-министър на науката и технологиите Сю Нанпин (Xu Nanping) заяви, че тези действия "пресичат морала и етиката и са шокиращи и неприемливи". На фона на осъждането обаче, най-важното бе, че технологията за промяна на наследствеността е реална. Тя се усъвършенства много бързо, има характеристики, които ще я направят безопасна и може да бъде оправдана скоро за много по-широко използване за създаване на генно модифицирани деца. Това бе посланието, изнесено на конференцията за генно редактиране в Хонконг в сряда, 28 ноември, от декана на Харвардския медицински факултет Джордж Дейли (George Daley) (във видеото започва в 1:15:30). Проектът на Харвард Може да се използва редакция на зародишната линия, коментира Дейли - и евентуално би трябвало да се използва - за оформяне на здравето на утрешните деца. Чрез редактирането на зародишните клетки, ще бъде възможно да се отстранят мутациите, които причиняват рак в детска възраст или муковисцидоза. Други генетични редакции биха могли да дадат на децата защита срещу често срещани заболявания. Списъкът на потенциално приемливите гени за Дейли, които трябва да се редактират, е и CCR5 - самият ген, който бе променен в китайските близнаци. В Харвард, заяви Дейли, че Нойхаусър и изследователят Денис Вон (Denis Vaughan) ще започнат да редактират сперматозоиди, за да променят ген, наречен ApoE, който е силно свързан с риска от Алцхаймер. Ако един човек наследи две копия на високорисковата версия на гена, има около 60% вероятност да получи болестта на Алцхаймер. За да се промени ДНК в сперматозоидите, екипът използва нова версия на CRISPR, наречена "редакция на базите" (base editing), разработена от друг учен от Харвард Дейвид Лиу (David Liu). Вместо да отрязва участъци от двойната спирала, базисната редакция може да замени една генетична буква от, да речем, G към А. Едно такава молекулна подмяна е достатъчно, за да превърне най-рисковата версия на гена АроЕ в най-малко рискованата. Това, което плаши "Но къде всъщност е рискът? Че Нойхаусър никога не е искал да разкаже какво става в неговата лабораторията", коментира авторът на статията в MIT Technology Review Антонио Регаладо (Antonio Regalado). Липсата на прозрачност е една от причините, поради които китайският експеримент е толкова тревожен. Това бе направено тайно и те пренебрегнаха китайските закони, забраняващи подобна практика. "Проблемът е, че това ще направи нещата много по-трудни за всички останали, които следват правилата, ако напреднат толкова далеч без съответните одобрения", отбелязва НойхаусърНойхаусърНойхаусър. "Това е основната грижа. Не мисля, че изследването е противоречиво, но всеки ще се съгласи, че за момента не трябва да се крие от пациентите." Дебатът вече привлече вниманието на регулаторите. Скот Готлиб (Scott Gottlieb), ръководител на Американската администрация по храните и лекарствата, вчера написа в Twitter, че "някои приложениа на науката трябва да се считат за незаконни и учените да бъдат изгонени. Използването на CRISPR за редактиране на човешки ембриони или клетки на зародишната линия трябва да бъдат изхвърлени". В интервю за BioCentury Готлиб посочи, че трябва да се прилага ограничение, ако клетките са "за размножаване". Точно сега, Готлиб не може да изгони хора като Нойхаусър, които правят базисни изследвания. Но редактирането на сперматозоидите, подобно на миниатюрните ин витро ембриони, не е много законно в САЩ. Но това може да уплаши учените, да направи работата им по-трудна и да ги накара да продължат работата си в чужбина. Нойхаусър вече работи под много ограничения. Публичното финансиране за изследване на ембриони от Националните институти по здравеопазване е забранено. В Масачузетс, за разлика от някои други щати, също е незаконно да се редактира ембрион само за да се изследва. Това означава, че ако дойде време да се изпробва CRISPR спермата, за да се направи ембрион, изследването ще трябва да е далеч от Бостън. Нойхаусър посети Китай миналия месец, за да проучи възможностите за създаването на ембриони за изследване там. Засега ApoE е пример за лабораторен опит да се тества технологията и нейния потенциал. Все още не е сигурно дали промяната на този ген ще промени риска за детето да получи болестта на Алцхаймер по-късно в живота си. Все още няма доказателство, че ApoE е причината. "Това е един от основните рискови фактори за болестта на Алцхаймер, въпреки че никой не е показал причинно-следствена връзка", пояснява Нойхаусър. "Въпросът е да покажем принципа." Но намаляването на риска от болестта на Алцхаймер през целия живот на новороденото ще бъде огромен прогрес. Запазване на вида "За лечение или предотвратяване на болести, почти всички са съгласни", коментира Нойхаусър. Малък процент хора мислят, че използването на технологията за увеличаване на ръста или промяна на цвета на очите като добра идея. Нойхаусър признава, че някой може да направи и това в крайна сметка. "Както всяка технология, ще има злоупотреби", коментира ученият. "Но е важно да се върнем към един рационален подход, признавайки, че това има огромен потенциал и огромни рискове. Проблемът е, че когато хората се уплашат, нещата спират". За тези, които искат да сложи край на тази линия на изследване, лекарите от Харвард имат един последен коз. Те казват, че редактирането на зародишните линии е важна технология, която може да спаси цивилизацията. Какво ще стане, ако се появи нов вирус-убиец? Може би няма да имаме ваксина, но някои хора ще могат да му се противопоставят благодарение на гените си, както някои са се справили по-добре с бубонната чума през средновековието. Не бихме ли искали да дадем генетичен антидот на всички членове на следващото поколение? "Това е технология, която може да спаси вида, потенциално", казва Нойхаусър. В речта си в Хонконг Дейли посочи и потенциалната защита срещу бъдещи болести. "Ние като вид трябва да запазим възможността да се изправим пред бъдещи заплахи, да поемем контрол", заяви деканът на Харвардския медицински факултет Джордж Дейли.
  18. През последните няколко години изследователите започнаха да срещат при пациенти, претърпели чревна трансплантация, наличието на т. нар. кръвен химеризъм - това означава, че те произвеждат не само собствените си кръвни клетки, но имат и клетки, които принадлежат и техния донор. Откритието означава, че костният мозък не е единственото място, където се произвеждат нови кръвни клетки, а и нашите черва също съдържат хематопоетична тъкан, която може да произвежда поток от червени и бели клетки в кръвоносната ни система, съобщава ScienceAlert. Проучването е публикувано в Cell Stem Cell. Не е известно със сигурност колко кръв произвежда чревната тъкан, но учените предполагат, че може да достигне до 10% от общия обем на кръвта в организма. А това не е малко. Нормално е от почти всеки трансплантиран орган да останат кръвни клетки, поне до известна степен. Но тези донорни кръвни клетки се наблюдават прекалено дълго в реципиента и това на пръв поглед е доста странно. За да разберат какво се случва с чуждите клетки в дългосрочен план, откривателите на този странен вторичен източник проследиха 21 реципиента с трансплантация на червата в продължение на пет години. По време на наблюдението те не само успяват да открият чуждите хемопоетични стволови и прогениторни клетки (HSPC) в чревната лигавица на донора, но и да ги идентифицират в тънките черва, черния дроб и лимфните възли. Освен това, с течение на времето, тези клетки постепенно се заместват от собствените произвеждащи кръв тъкани на реципиента. На пръв поглед това трябва да е сериозна причина за безпокойство. Белите кръвни клетки са "пехотата" на имунната система на организма, те атакуват чуждите нашественици. Трансплантираният орган не се възприема от тях като нещо "свое", поради което са необходими мощни лекарства за подтискане на имунния отговор, които да се противопоставят на отхвърлянето. Очевидно е, че белите кръвни клетки, произведени от присадения орган, също трябва да възприемат като чужди тъканите на получателя, което ги кара да нападат на свой ред тялото му, което е известно като заболяване трансплант срещу гостоприемник, поради имунния конфликт между донорните и реципиентните клетки. Както се оказа, противоположните фракции на белите клетки някак успяват да се „споразумеят”. Графично представяне на кръвните клетки на донор и реципиент, Megan Sykes Чревните трансплантации имат висока степен на неуспех от около 50% през първите пет години. Като се има предвид голямото натоварване на лимфната тъкан в органа, при 5 до 9% от пациентите може да възникне реакция на транспланта срещу гостоприемника. Тези проучвания ще позволят да се научи повече за този процес и да донесе осезаеми ползи за бъдещите трансплантации.
      • 1
      • Харесва ми!
  19. абе римляните /както и всички средиземноморци/ са си били мургавки и имали фетиш към бялата кожа и златистите коси
  20. питагоровата теорема е позната още на вавилонците, 1000 години преди Питагор. Иначе римляните обичат да усъвършенстват съществуващи технологии, но разбира се имат и свои изобретения. Между другото една позабравена тема; https://www.forumnauka.bg/topic/8749-антични-изобретатели/?tab=comments#comment-92400
  21. тия гадни и нетолерантни швейцарци, как пък не споделят 'евроценностите', а сакат да си бият половинките: Швейцария не допусна понятието "полова идентичност" в наказателния си кодекс Горната камара на швейцарския парламент днес отхвърли с 23:18 гласа предложението "половата идентичност" (gender identity / Geschlechtsidentität / identité de genre) да влезе като антидискриминационен критерий в швейцарския наказателен кодекс. Като нов антидискриминационен критерий беше приета "сексуалната ориентация" (което в българския Закон за защита от дискриминация отдавна е така). В мотивите си парламентаристите посочват, че понятието "полова идентичност" е неясно, неопределено и зависи само от чувствата на отделния човек. Понятието "полова идентичност" е "отрова за швейцарския наказателен кодекс", заявяват те. В края на юли т.г. българският Конституционен съд отхвърли с подобни мотиви Истанбулската конвенция, с която в правния мир се въвеждаше понятието „полова идентичност“ (джендър). Според конституционните съдии използването на понятията sex и gender като биологичен и социален пол в Истанбулската конвенция не води до постигането на равенство между половете, а заличава разликите между тях, с което принципът на равенство изгубва смисъла си. „Въпреки безспорните си положителни страни, конвенцията е вътрешно противоречива и това противоречие създава двупластовост в нея”, се посочваше в мотивите на КС. „Повелята за правна сигурност и предвидимост не допуска съществуването на две паралелни и взаимоизключващи се понятия за „пол“. Ратифицирането на Конвенцията би довело до въвеждането в националния правен ред на понятие, противоречащо на конституционно установеното”, гласяха мотивите на българските магистрати. http://www.glasove.com/categories/novini/news/shvejcarskiyat-parlament-othvyrli-polovata-identichnost-kato-kriterij-v-nakazatelniya-kodeks?fbclid=IwAR2QcaLhRbYXNGc2ZVGpBH3keM_mLZfqhUntUWOkartZZNOs4XAAwJyLxVw
  22. най-забавното е, че и анализът на родство по mtДНК не може да се счита за определящ, поради една рядка, ама ... съществена мутацийка /демек що прибързани анализчета отидоха по дяволите/: Революционнo откритие: Митохондриалната ДНК може се наследява от бащите По-голямата част от нашата ДНК се намира в ядрото на клетката, но част от нашия генетичен код се съхранява вътре в митохондриите, т.нар. "електроцентрали на клетките". Традиционната гледна точка е, че тази митохондриална ДНК (или мтДНК) се наследява само от майката, но изглежда, че е дошло времето да се пренапишат учебниците. Ново проучване, ръководено от генетика Таошен Хуанг (Taosheng Huang) от Медицинския център на детската болница в Синсинати, показа, че човешката митохондриална ДНК може да бъде наследена и по бащина линия, съобщава ScienceAlert. Констатациите са докладвани в PNAS. На практика всяка наша клетка е запълнена с много, до стотици хиляди, митохондрии, които й осигуряват енергия. Тези органели са обвити от мембрана и съдържат малка ДНК, която кодира някои от собствените им протеини. Сперматозоидите вкарват в яйцеклетката само основния ядрен геном, така че митохондриалната ДНК се предава само от яйцеклетката, тоест по майчина линия. По този начин може да се разкрие коя е първата жена, населявала планетата, "митохондриалната Ева", условният общ предшественик на всички съвременни хора. Как се наследява ядрената и митоондриалната ДНк. Поне така се смяташе досега. Доскоро се знаеше само за едно изключение - през 2002 г. датски лекари съобщиха за уникален пациент, чиито клетки съдържат смес от митохондриите на майката и бащата. Оттогава не е било наблюдавано нищо подобно и много експерти се усъмниха, че това е възможно по принцип, смятайки, че това е по-скоро грешка на изследователите, а не че митохондриите по някакъв начин са проникнали в оплодената зигота от сперматозоидите. Но сега вече няма съмнение. Тези случаи са изключително редки, но са възможни. До настояшето откритие се стигна при лечението на болно четиригодишно момче. Детето показва признаци на умора, мускулни болки и други симптоми и бе тествано дали има митохондриално заболяване. Когато Хуанг преглежда резултатите, остава в недоумение. Причината, поради която Хуанг е толкова шокиран, бе, че резултатите на момчето показаха смес, наречена хетероплазма, и в неговата митохондриална ДНК се оказа, че има не само майчина митохондриална ДНК. Тогава учените решават да изследват и други членове на семейството на момчето и всъщност намират подобни случаи. Когато у сестрите на момчето бяха намерени доказателства за наличието на същата хетероплазма, Хуанг и екипа му анализират мтДНК на майката на децата, която показа същия микс. Анализирайки мтДНК на родителите на майката, екипът в крайна сметка установи, че мтДНК на майката е приблизително разпределена 60/40 съответно от майката и бащата. След това търсенето се разширява - учените изследват други пациенти със сходни синдроми на "митохондриално" генетично заболяване и откриват още две семейства с този синдром. Mайката има голямо разнообразие от митохондриални ДНК генотипове, показани в бутилката. Двата генотипа в този майчин пул са представени в синьо и жълто. Когато се генерира, всеки ооцит получава малка молекула митохондриална ДНК в различни пропорции. Това е представено от конвейерната лента с овоцити, всеки от които е уникален със създаванертоп си. Wikimedia Commons Тези три несвързани семейства от няколко поколения показват високо ниво на хетероплазмия на мтДНК - вариращи от 24 до 76% - в 17 отделни индивида. Изследователите твърдят, че силата на предишния възглед - че е възможно предаването само от майката - означава, че може да е имало много случаи на двупосочно предаване досега, които са били пренебрегнати като технически грешки. Напълно е възможно това да е само върхът на айсберга и всъщност това явление да не е толкова голяма рядкост. http://nauka.offnews.bg/news/Novini_1/Revoliutcionno-otkritie-Mitohondrialnata-DNK-mozhe-se-naslediava-ot-b_118283.html?fbclid=IwAR2WboBiBWdc50TJF_T14ZoVN2jga9Q4P6ZAOyI-IbvvMh_Jqxy2nCA10cE
  23. Компания 'Девствена Галактика' праща човек в Космоса.... Да беше преди 50 години щях да се развълнувам

За нас

"Форум Наука" е онлайн и поддържа научни, исторически и любопитни дискусии с учени, експерти, любители, учители и ученици.

За своята близо двайсет годишна история "Форум Наука" се утвърди като мост между тези, които знаят и тези, които искат да знаят. Всеки ден тук влизат хиляди, които търсят своя отговор.  Форумът е богат да информация и безкрайни дискусии по различни въпроси.

Подкрепи съществуването на форумa - направи дарение:

Дари

 

 

За контакти:

×
×
  • Create New...
×

Подкрепи форума!

Твоето дарение ще ни помогне да запазим и поддържаме това място за обмяна на знания и идеи. Благодарим ти!