Въпроси, които се нуждаят от отговор...

[lubomir_yonchev]

Едно обяснение за екзофталма...

При Базедовата болест има авто-имунна компонента, което ще рече, че причината за високата секреция на хормони от страна на щитовидната жлеза, често се дължи на авто-антитела ( производство на собствения организъм ), които атакуват клетките на щитовидната жлеза ( наричани тироцити )...

По повърхността на тироцитите има рецептори за свързване с хормона тиротропин, който се отделя от предния дял на хипофизата ( аденохипофиза ) и стимулира секрецията на тиреоидни хормони... При Базедовата болест, авто-антитела се свързват с тия рецептори и водят до усилена стимулация на тироцитите, които почват да помпат хормони в кръвния ток...

Смята се, че причината за тая "тироидна орбитопатия" - екзофталма или проптоза, както още я наричат е авто-имунен възпалителен процес, който засяга съединителната и мастна тъкан в областта около очната ябълка, както и външните очни мускули... Възпалителния процес, води до оток... Отока води до екзофталм... От друга страна отокът води до притискане на горната очна вена ( v. ophtalmica superior ), което на свой ред допълнително засилва отока и респ. екзофталма...

Чуда се, тоя възпалителен процес няма ли да доведе до увреда на самата очна ябълка, до смущения в дейността на външните очни мускули, евентуално засягане на зрителния нерв...и защо, пък точно областта около очите, сходства в тъканните антигени или...?

Защо след свързването на антителата с рецепторите за тиротропина, не се активира системата на комплемента и не се развие възпаление и на щитовидинтата жлеза...?

[ISTORIK]

Браво, добре ги обясняваш нещата.

[lubomir_yonchev]

Търсейки информация свързана с червено-виолетовите ивици при синдрома на Иценко-Кушинг ( състояние при което надбъбречните жлези секретират завишено количество глюкокортикоиди, последните са хормони, които се отделят от кората на надбъбречната жлеза, тя пък е чифтен орган, разполага се над бъбрека, като шапчица и има две зони - морфологично и фунцкионално различни - кора и сърцевина, та от кората идат глюкокортикоидите, а при това заболяване кората се напъва в повече )...попаднах на нещо, което на мен специално ми се стори доста интересно... Свъразно е със самото наименование, на заболяването... В западните сайтове рядко се споменава името Иценко..., обикновено заболяването се знае, като Cushing's syndrome и туй то... В бг учебниците вкарват обаче и името Иценко ( Николай Михайлович Иценко - руснак ), Кушинг пък е американец - неврохирург... Та, оказа се, че Иценко първи ( през 1926г. ) описва състоянието, което сега е известно като синдром на Иценко-Кушинг, 6 години преди Кушинг да спомене за него... След тези 6 години, Кушинг описва комплексът от симптоми ( синдромът ), който е наблюдавал при хора страдащи от базофилен аденом на аденохипофизата ( доброкачествено разрастване на клетките в аденохипофизата, които секретират наред с други хормони и т.нар. кортикотропен хормон, последния достига до набъбречните жлези и стимулира секрецията на хормони от тяхна страна, вкл. и на глюкокортикоиди; при базофилния аденом, както казахме има разрастване на тия клетки, повече базофилни клетки -> по-голямо количество отделен кортикотропен хормон, закономерност, която не е задължително да се прояви - може да има много клетки, но да не правят нищо, както е при разрастването на щитовидната жлеза, т.нар. струма или гуша...; та сега вече можете да направите връзката между базофилния аденом на аденохипофизата ( АХ - така физиолозите съкращават названието ) и хиперкортицизма ( повишената секреция на хормони от надбъбрека )...

Та, през 1946г., сиреч 20 години по-късно, Иценко издава монография в която описва симптомите при 15 жени и 2-ма мъже страдащи от това заболяване... Въпреки това, все още на запад, заболяването се знае, като Cushing's syndrome 1 ( римска единичка ), понеже човека изглежда е описал и други състояния, които носят названието Cushing's syndrome 2...3...и т.н.

Според някои автори ( не ги знам, кои са )..., състоянието е описано още през 1756г. от някой си William Cook

Извинявам се за правописните грешки, които виждам, че наместа допускам - съня ми е доста ограничен напоследък, всичко ми се струва ок, а после като прочета - недописани думи, липсващи букви, чудеса...)

Което ми напомня да запитам за някакво инфо свързано с биологичната роля на парадоксалния и бавновълновия сън ( като заспите първите 30 мин. има парадоксален сън, наричан още REM, поради бързите движения на очните ябълки, които се наблюдават през това време, очите ти пробягват под клепачите - rapid eyes movement, през време на парадоксалния сън сънувате...; след 30-те мин. има 60 мин. бавновълнов с различна електроенцефалографска характеристика, след него пак 30 мин. REM...и така цикъла се върти, докат отворите очи ) ...и на съня въобще, само догадки съм чел и разни експерименти за избирателно лишаване от рем и бавновълнов, значение за интеграцията на постъпилата в будно състояние информация, преминаване от оперативната в дълготрайната памет, тая теория на Анохин и опита му с кучетата ( беше мн интересна, немам сили да гледам, ще я спомена по-късно ) и пр. и пр., но нищо конкретно...

[ISTORIK]

Въпросите ми не са предназначени за всеки...

Аз не мога да пиша в разделите по История или по Химия, така, както биха могли да пишат в тях историците или химиците, или най-общо - хората, проявяващи интерес към тези научни дисциплини...

Интересувам се от философия, чета разни книжки с удоволствие, но не смея да пиша в строго специализирани теми, които не разбирам - не мисля, че е редно и да го правя... Не мисля, че достъпността може да е проблем, тъй като тя въобще не се разглежда... Пишеш там, където имаш достатъчно култура, за да разбереш, че си поне дилетант... Някои неща са строго специализирани, други пък - могат да се разберат от всеки, понеже е направен опит това да стане възможно...

Напротив! Защо пък да не можеш да пишеш в историческия раздел?

Би могъл, например, да създадеш няколко теми-въпроси (първо провери дали вече не са създадени и, ако не са, прецени в кой раздел да ги пуснеш, а, ако не си сигурен - къде точно, питай!), както прави Пламен Щърбов (plamen_starbov) или би могъл да пуснеш теми, посветени, да речем, на историята на медицината (в древен Рим, в древна Гърция, в древен Китай, в древна Индия, в средновековните арабски държави, във Византия, в средновековна България...). Или пък - на историята на съдебната медицина.

Ще видиш, че няма страшно. В крайна сметка, най-прогресиращите раздели на форума са историческите.

У нас всеки си мисли, че разбира от жени, секс, медицина, история, коли, футбол, политика, шахмат...

Редактирано Август 4, 2009 от ISTORIK

[ISTORIK]

Любомире, не пропускай този конкурс!

http://nauka.bg/forum/index.php?showtopic=7299

[lubomir_yonchev]

Такаа..., тъкмо си драснах пост-а и браузара ми се затвори, рефлекторно - целият пост отиде по Гяволите...

Както и да е, наново... Цялата магия е в това да не се отказваш)

Ставаше въпрос за серотонина и обясниението на явления като вазоконстрикция и увеличена съдова пропускливост, които ми изглеждаха малко несъвместими...

Нека на бързо кажем, че освен в определени нервни популации в мозъка ( напр. nuclei raphe в моста, последния представлява част от главния мозък, другите части са продълговат мозък, среден, междинен, краен и малък мозък..., моста се намира над продълговатия, който пък образно казано, представлява продължение на гръбначниа мозък, лежащ в канала на гръбначния стълб ), СЕРОТОНИНА се съдържа и в ТРОМБОЦИТИТЕ ( те заедно с еритроцитите и левкоцитите представляват т.нар. кръвни клетки, или формени елемени на кръвта, която пък освен, че съдържа кръвни клетки, съдържа и течна съставка - кръвна плазма, в което клетчиците плуват )...

Тромбоцитите, както много хора знаят имат огромно значение за процеса на кръвоспиране или т.нар хемостаза...

Нека разгледаме едно примерче... Отивам до цветарския магазин да взема розичка за гаджето, пръва среща, следователно съм "малко притеснен" и непохватен, не мисля трезво, лелката ми подава розата, аз сграбчвам с ръка и си убождам пръстчета ( приемаме, че лелката не е махнала бодлите) )... Потича кръвчица, ако нямаше хемостаза и по никакъв начин кръвотечението не можеше да бъде спряно - дори и такава малка, и наглед незначителна травма би довела до моя край - сиреч с общообразователна цел, казваме, че НОРМАЛНАТА ХЕМОСТАЗА Е ЗАЩИТЕН МЕХАНИЗЪМ! ( забележете, че казвам нормалната, следователно има и нещо друго..., което нема да обсъжаме сега... )

Та, убождам се и потича кръв, какво всъщност се е случило... Механичната увреда от бодилчето е причинила нарушаване целостта на даден кръвоносен съд, най-вероятно малък капиляр, тъй като трънчето няма необходимите характеристика за да причини по-голяма увреда...

Капилярната стена, се състои от един ред ендотел ( плоски епителни клетки ), лежащи върху базална мембрана ( изградена от съединителна тъкан )... Механичната травма от убождането е предизвикала разрушаване на стената в даден участък... Колагенни влакна, влизащи в състава на съединителната тъкан се "оголват", в резултат на травмата... Тия оголени колагенни влакна представляват мощни стимулатори на тромбоцитната адхезия т.е. на прикрепянето на преминаващите с кръвта, през наранения участък тромбоцити... Те адхезират ( залавят се ) за колагенните влакна и освобождават различни вещества с локално ( да се обърне внимание на тая думичка ) действие... Сред тия вещества е и СЕРОТОНИНА... Той заедно с други биологично активни вещества освободени от други клетки включително и ендотелните води до ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ, съдосвиване, КОЕТО ИМА ЗА ЦЕЛ ДА НАМАЛИ КОЛКОТО Е ВЪЗМОЖНО В ПО-ГОЛЯМА СТЕПЕН КРЪВОЗАГУБАТА!

Освен, че имаме съдосвиване имаме и увеличаване на съдовата пропускливост, но ЗАЩО...

При убождането, трънчето е въвело през кожата ми ( инокулирало ги е) ) редица гадове, които организмът не обича, това може да са вируси, бактерии, гъби и пр. и пр... Увеличената съдова пропускливост, която между другите вещества, осигурява и СЕРОТОНИНА има за цел да пропусне, голямо количество защитни фактори на мястото на увреждането, които да се сбият с евентуалните генетично чужди агресори... Такива защитни фактори са клетчици, като неутрофилите и макрофагите ( принадлежащи към голямата група на левкоцитите ), други защитни фактори са редица плазмени белтъци ( като тези влизащи в системата на комплемента )... Това са неспецифични защитни фактори, неспецифични ще рече, че не проявяват избирателност по отношение на своето действие, готови са да се сбият с всеки, който разпознаят като чужд... По-късно, при условие, че не са успяли да убият чуждото се включват и специфичните защитни механизми...Между двата специфични и неспецифични има връзка, нема да я обсъжаме сега...

Между другото, дори НЕНАРАНЕНАТА И ЗДРАВА КОЖА, КАКТО И ЛИГАВИЦИ са неспецифичен защитен фактор...Физична бариера, която предотвратява свободното навлизане на който и да е в къщи ( в организма )...

Та,.. по такъв начин получавам разумно и логично обяснение, за едновременното съдосвиващо д-е на серотонина и ролята му като фактор предизвикващ увеличена съдова пропускливост...

Трябва да се има предвид, че вазоконстрикцията е най-първият етап от хемостазата... Още с убождането на иглата, когато взимат кръв имаме рефлекторна вазоконстрикция, която е толкова по-силна, колкото по-силно развит е гладкомускулния слой в съдовата стена...

Серотонин има не само при човека, има го и при растенията и при животните, някои паразити, като Entamoeba hystolitica, дори отделят серотонин, при което пациента е с повишени серумни нива на тоя биогенен амин...

Знаете ли, че...) по хода на храносмилателния тракт има клетки произвеждащи серотонин, секрецията на който е отговорен за готиното усещане по време на хранене... Някои дори говорят, че благодарение на секрецията на серотонин от тези клетки, не усещаме болката, която бихме усещали под въздействие на силно киселото pH в стомаха по време на хранене... Верно, има муцини и бикарбонати, които предпазват стомашната лигавица, ама стойности на pH, въртящи се около 2-3 говорят винаги за нещо доста кисело... Само си спомнете за гадното усещане при връщане ( рефлукс ) на стомашно съдържимо по хода на хранопровода, достигащо дори до гълтача, което в някои случаи сте изпитвали... )

[lubomir_yonchev]

Може ли от някъде да се намери "сборникът Наука и Младост" от последния кОнкурс...

Интересно е да се види за какво си говорят хората на тоя конкурс...)

[ISTORIK]

Може да се намерят в библиотеката на МУ - Пловдив. Тя има 3 отдела.

Първият се намира в сградата на Хирургиите (УМБАЛ "Св. Георги") на Пещерско шосе, ет. 2.

Вторият - в болницата на ВМИ - (б)ул. Васил Априлов, 15 а.

Третият - в стоматологичния факултет на МУ (съвсем нова и много красива сграда) - в подножието на Джендем тепе.

---

Разбира се, говоря за локации (както е модерно да се казва) в град Пловдив.

Разбира се, ако не познаваш града, мога да те заведа и на трите места. Зная къде се намират.

---

Их, понякога съм като "ходещ Гуугъл", както казват учениците ми.

В такива моменти сам не мога да се понасям, чудя се те как ме изтрайват.

За потребителите на форума въобще и не питам...

Редактирано Август 5, 2009 от ISTORIK

[ISTORIK]

Съвсем между другото...

Попаднах на сайт на Българското хирургическо дружество.

- Стара версия

http://bgss.eu/bg/index.htm

- Нова версия

http://www.bgss.eu/i/

[lubomir_yonchev]

- Хиперполяризация при фоторецепторите...?

Фоторецепторите са представени от два типа клетки - пръчици и колбички, които се разполагат в ретината на окото. Те са клетките, които регистрират промените в степента на осветеност на околната среда – дали е тъмно, или светло, колко точно е тъмно и колко светло. Адекватния дразнител на фоторецепторите са светлинните лъчи ( или електромагнитните вълни с определена дължина, които са видими за човека ).

Всяка клетка притежава определен мембранен потенциал т.е. клетъчната мембрана, притежава заряд с определена големина. Този мембранен потенциал е резултат от различното преразпределение на йоните (катиони(+)и аниони(-))от двете страни на клетъчната мембрана. Във вътреклетъчната среда има по-голяо количество аниони, в сравнение с извънклетъчната, в резултат на което вътрешната повърхност на мембраната се зарежда отрицателно, а външната положително ( възможно е във вътреклетъчната среда да има по-малко количество катиони в сравнение с извънклетъчната, което пак ще доведе до същия ефект ). В случай, че абсолютната стойност на отрицателния заряд е по-голяма от тази на положителния, то тогава казваме, че мембраната е отрицателно заредена и обратно.

В резултат на съответно дразнене, в нашия случай в резултат на действието на сл. лъчи върху фоторецепторите, се изменя мембранния потенциал на клетките. Това се осъществява посредством промяна йонната пропускливост на кл. мембрана – едни йони навлизат в клетката, а други я напускат. В резултат на което се генерира ( създава се ) нов потенциал, който е различен от този, когато клетката е била в покой – този потенциал, при рецепторните клетки се нарича рецепторен потенциал ( РП ).

При по-голямата част от клетките, рецепторния потенциал има положителна стойност. В покой, мембраната на клетката е била отрицателно заредена, но вследствие на дразненето и промяната на нейната йонна пропускливост – тя се зарежда положително. Това явление е известно, като деполяризация. И ако трябва да повторим още веднъж, при по-голямата част от рецепторите, тяхното дразнене води до деполяризация на мембраната им т.е. от отрицателно заредена – става положително заредена и на езика на физиологията се казва, в такива случаи, че „рецепторния потенциал, клони към деполяризация”.

В други случаи, обаче както е при фоторецепторите дразненето води до генерирането на РП, който клони към хиперполяризация т.е. вследствие на дразненето рецепторния потенциал придобива по-голяма отрицателна стойност, а не както при деполяризацията – да се намали отрицателната стойност, докато мембраната не се зареди положително.

Това е много рядко явление, що се отнася до рецепторните клетки.

Най-общо деполяризацията, казва „действай”, а хиперполяризацията – „спри”. Но при фоторецепторите, нещата са по-различни, а мен ме интересува „Защо?” и само при тях ли... Излиза тъй, че фоторецепторите на светло са неактивни и не отделят невромедиатор, който да започне каскадата по изпращането на зрителен сигнал до мозъка. Неактивни са, поради факта, че светлината води до тяхната хиперполяризация, а хиперполяризацията, както казахме означава „спирай, каквото и да вършиш”...

[lubomir_yonchev]

- Опистотонус и хистерична дъга...?

"Опистотонус-а" ( opistotonus ) е симптом, който е присъщ на едно изключително красиво, като симптоматика и патогенеза заболяване, което е известно като тетанус.

Тетанусът е заболяване, което се причинява от особен вид бактерии известни като Clostridium tetani ( принадлежат към род Clostridium, към него принадлежат и бактериалните видове причиняващи ботулизъм и газова гангрена ). Няма да говорим за микробиологията на тоя бактериален вид, а ще кажем само най-важното за етиологията, патогенезата и симптоматиката на заболяюането, което причинява, а именно - тетануса.

Тетаничния клостридии, нормално се съдържа в гастро-интестиналния тракт на тревопасните животни и дори на човека. Посредством изпражненията ( или по научно му - фецеса, както казват микробиолозите ), той попада в почвата, където спорулира ( вегетативните клетки се превръщат в спори, поради неблагоприяните условия за живот в почвата ). Иванчо пада, ожулва си коленцето, целостта на кожата се нарушава. Иванчо не обръща внимание и продължава с играта. Почва съдържаща клостридиални бактерии попада в откритата рана. В условията на откритата рана спорите намират благоприятна за живот среда - превръщат се отново във вегетативни клетки. Вегетативните клетки започват активна продукция на тетаничен екзотоксин ( токсин, който се отделя от бактериалната клетка, за разлика от ендотоксина, който представлява структурен компонент на самата бактериална клетка ). Екзотоксина навлиза в кръвния ток и от там достига нервните клетки.

Тетаничния екзотоксин притежава два компонента - тетанохемолизин ( лизира т.е. разрушава еритроцитите ) и тетаноспазмин ( упражнява невротоксично действие ). Достигналия до нервните клетки тетаничен екзотокскин посредством действието на тетаноспазмина предизвиква блокиране отделянето на инхибиторни невромедиатори от страна на инхибиторните неврони ( такива невромедиатори са глицина и гама-аминомаслената киселина например ). Инхибиторните невромедиатори, казват "спри" на този, който върши нещо. Посегнал си да вземеш чашата със сока, едни мускулни групи се съкращават в резултат на действието на възбудни невромедиатори ( като ацетилхолина ), но други мускулни групи остават неактивни поради действието на тия инхибиторни невромедиатори, така се постига извършването на точно и контролирано движение. След като си взел чашата със сока и си отпил, тия мускули, които са били активни, сега трябва да се отпуснат, а другите пък да се активират за да можеш да си прибереш ръката. Ако ги нямаше инхибиторите - ръката ти щеше да остане само в една позиция, която се определя от първоначалната контракция на съответните мускулни групи.

Нещо подобно се случва и при тетануса. Развиват се т.нар. "тетанични гърчове" - няма кой да каже "спри" на активираната мускулатура. Развиват се спазми и хипер-рефлексия ( рефлексите на пациента са усилени, при една проба на коленния рефлекс, удара по сухожилието на четириглавия бедрен мускул ще накара подбредрицата да изхвърчи напред без след това да може да се върне обратно в изходна позиция ).

Гърчовете, спазмите се развиват десцендентно ( от горе на долу ), което ще рече, че първоначално се засяга лицевата мускулатура, след това дъвкателната, мускулите на шията, гръдния кош, гърба, крайниците и т.н. ( Но, защо десцендентно??? )

В резултат на засягането на лицевата мускулатура, се развива т. нар. сардоничен смях ( Risus Sardonicus ) - долната част на лицето изглежда така, сякаш пациента се смее, а пък горната му част - около очите - сякаш плаче.

В резултат на засягането на дъвкателната мускулатура, се развива т. нар. trismus, няма кой да каже спри на дъвкателните мускули за да си дадат почивка и устата да се отвори, което на свой ред изглежда тъй, че сякаш устата на пациента е "заключена".

При засягане на екстензорната група мускули - на тия, които "разгъват" - особено в областта на гърба се развива ОПИСТОТОНУС, болният се извива на дъга, така че единствените му опорни точки са главата и петите.

Смъртта настъпва най-често вследствие на задушаване поради спазъм на дихателната мускулатура.

НО, такава дъга, или опистотонус, може да се наблюдава освен при тетанус и при ХИСТЕРИЯ ( заболяване обект на психиатрията ). Психиатрията обаче нищо не казва за механизма по който се развива т. нар. хистерична дъга. В тия случаи, болният може да бъде поставен между облегалките на два стола, като за опорни точки се използват единствено главата и петите му. Поне така пише из дебелите книги. Друго състояние за което казват, че може да се наблюдава нещо подобно е КАТАТОНИЯТА, но как става - отново никой не казва... За тетануса разбрахме, няма кой да каже "спри" на екстензорите и болният се извива на дъга..., но какво е положението при хистерията и кататонията..., има ли други заболявания характеризиращи се с подобна симптоматика...???

[fixxxsers]

Хи, Иванчо ако си ожули колянцето вероятността да се разболее от тетанус според мен е много малка. Причинителя на тетануса е строг анаероб т.е. трябват му дълбоки рани най- често прободни, размакани, където да се скрие, да няма кислород. Най- чувствителни са конете към това заболяване, при тях температурата може да се покачи до 44 градуса! Опистотонус може да има и при менингит и при отравяне със стрихнин мисля.

[lubomir_yonchev]

Съгласен

Заболяването е мн екзотично ( много рядко срещано ), по правило входната врата ( мястото от където навлиза съответния патоген, за едни е наранената кожа и лигавици, за други респираторния тракт, за трети стомашно-чревния и т.н. ) за инфекцията са наранената кожа и лигавици, въпреки че е възможно и ендогренно разпространение от тънките черва и вагината, при хирургически интервенции да речем, но забележката приемам за съвсем уместна - строг анаероб, който не притежава, мисля, инвазивни свойства и остава във входната врата.

При газовата гангрена, именно поради факта, че и тя е строг ( облигатен, ако го срещнете - все тая ) анаероб, като метод на лечение се прилага оперативно разширяване на раните с цел по-добра оксидация на засегнатите тъкани, наред с отстраняването на девитализираната тъкан ( умрялта, некротизирала тъкан ). При тетанус прилагаше ли се нещо подобно, че не помня, пък и микрото не ми е под ръка...? Има логика да се прилага...

Дори, рядката заболяемост от тетанус свързвам именно с това - облигатен анаероб, който не притежава инвазивни свойства и не може да се разпространи по ендогенен път в организма, при което - охлузни рани, като тая на Иванчо не могат да създадат подходяща среда за развитието на бактерия...

[fixxxsers]

Да, хирургическа обработка на раната - да се остави достъп до кислород, съответно третиране напр. с кислородна вода, пеницилин; противотетаничен серум и симптоматично лечение.

[lubomir_yonchev]

Между другото, стрихнина има подобно на тетаноспазмина действие...

Свързва се с стрихнин-чувствителните глицинови рецептори и предотвратява свързването на инх. невромед. глицин с тях. Което съответно води до гърчове и ригидност на мускулатурата.

Не знам, дали разликата между действието на тетаноспазмина и стрихнина не в това, че тетаноспазмин-а потиска отделянето на глицин от страна на глицинергичните неврони, докато стрихнина се свързва с глициновите рецептори, а не потиска отделянето на глицин.

Ако това е така, дали ще има някаква разлика в симптомите проявявани при тетанус и отравяне със стрихнин...?

От огромно значение при тетануса е десцендентното развитие ( и отново ЗАЩО десцендентно ) на гърчовете..., за диагнозата де..., а също и точно специфичните симптоми, като risus sardonicus, trismus и opistotonus... При наличие на такава симптоматика, дори не се налагалало извършването на микробиологична диагноза...

[fixxxsers]

Това за десцендентното го бях чел някъде ... ама не се сещам. Може би защото процеса започва от ЦНС и надолу постепенно се разпространява. То и при бяс има подобно ( само че парализи ) десцендентно разпространение.

Ето една неврология - подаръче ТУК

На мен са ми интересни разни отравяния с тетрадотоксини, конотоксини, батрахотоксини, изобщо такива с животински произход. Повечето от тях блокират калиевите или натриеви каналчета и се нарушава деполяризацията и реполяризацията на постсинаптичната мембрана, т.е. парализи.

[lubomir_yonchev]

По повод на отровите, точно за такава тема си мислех, биохимия и механизъм на действие...

Имах и точната книжка за целта - Chemistry of Drugs and Poisons, но не мога да намеря диск-а на който я бях записал...

Темата е много, много интересна и си заслужава да се отвори, с подробни и ясни обяснения, снимки и видео ( ако има такива ) на ефектите, които предизвикват и т.н. Ако някой има нещо готово, може да отвори една темичка...

Малко извън темата, но във връзка с ефектите, които предизвикват различни токсини, заболявания и пр...

Преди доста време, късно вечерта пуснах тв-то на Animal Planet, или Discovery беше, даваха някакво заболяване ( мисля ), което мореше лъвовете, и завършваше с много тежки гърчове, животните губеха координация, не можеха да стоят на крайниците си - залитаха, падаха и накрая издъхваха в невероятни гърчове...

Да видиш такова красиво животно, което никога не би могъл да завариш така, че да не ти хареса, така че да не издава мощ, сила, превъзходство, увереност..., да го видиш в такова безпомощно състояние, как агонизира..., беше за мен красива гледка,... трагедия, но красива трагедия...

Все едно наблюдаваш илюзия, факта, че нещо което си вземал за невъзможно се случва пред очите ти, носи не малко удоволствие...

Да разбереш каква е причината за такава гледка, да можеш да окажеш въздействие - да причиниш подобен ефект, или да му противопоставиш съответни мерки, които да го тушират или изменят в някакво направление е също красиво и носещо удоволствие...

За това и темички по подобни въпроси, както е с отровите, смятам си заслужават труда...

[fixxxsers]

Ами чакам да отвориш темата като намериш диска. Това може да помогне http://www.scribd.com/doc/10040117/Chemist...ugs-and-Poisons ://http://www.scribd.com/doc/10040117/...s-and-Poisons ://http://www.scribd.com/doc/10040117/...s-and-Poisons или ТУК

Книжката можеш да изтеглиш от ТУК

Редактирано Август 12, 2009 от fixxxsers

[lubomir_yonchev]

В понеделник ще имам достъп до книжката, от посочените линкове не мога да я изтегля, а другия който предлага четене онлайн не ми отърва нещо, както и да е - темата ще бъде открита, а до тогава някой да каже, защо кретените са с уголемен череп, издаден корем и език )

[Flatline]

Втори бърз: Каква е причината за появата на червеновиолетовите ивици (strie distense) по кожата на корема при Иценко-Кушинг...?

Мисля, че високите нива на кортизол имат дегенеративно въздействие върху колагена в кожата. Не съм много сигурен.

[lubomir_yonchev]

Може би най-често срещаното обяснение за тоя с-м, което съм срещал е, че като катаболитни хормони кортикостероидите предизвикват силно изтъняване на дермата, като на практика кр. съдове прозирали изпод епидермиса. Това обяснение до голяма степен, как да го кажа... корелира ( не ми аресва думичката, ма не се сещам за др в момента ) с тежките патологични изменения, които се наблюдават в др органи и системи вследствия на абнормния катаболизъм ( силно изразена остеопороза, стероидна миопатия и пр. )... Освен това, като патология засягаща кожата се посочват и лесното й травмиране, трудното заздравяване на раните, честите и тежки акнеморфни обриви и пр...

[Росен Лещарски]

Айде още един... Поради що, как миоглобина при травматична рабдомиолиза тормози бъбреците...

Когато се настъпи патологично увреждане на мускулите, белтъкът Миоглобин се освобождава в кръвния поток. Организмът иска да се оттърве от него, затова най-често се отделя от бъбреците. Но миоглобинът се разпада до опасни компоненти, които могат да блокират структурата на бъбреците и да причинят Тубулна некроза или Остра бъбречна недостатъчност. Също така некротичната мускулна тъкан може да провокира преминаване на голямо количество течност от кръвта към мускулите, с което се намяля обема на течността в организма като на лице може да се появи шок или намалено кръвообръщение към бъбреците.

[JImBeam]

Здравейте. При лабораторните изследвания на кръвта за холестерол се "отчита" само общия холестерол, така наречения "добър" и триглицеридите. "Лошият" холестерол се изчислява по формула, ако някой знае тази формула, би ли обяснил как се прави това?

[ISTORIK]

Здравейте. При лабораторните изследвания на кръвта за холестерол се "отчита" само общия холестерол, така наречения "добър" и триглицеридите. "Лошият" холестерол се изчислява по формула, ако някой знае тази формула, би ли обяснил как се прави това?

Това е вярно, но не е точно така...

Има общо количество на холестерола. Има добър холестерол (HDL) и лош холестерол (LDL). Съответно и стойностите им са различни.

Според Уикипедия... (http://bg.wikipedia....%80%D0%BE%D0%BB):

Нормалното съдържание на общ холестерол в човешката кръв е около 3,36 - 7,76 mmol/L (около 1,3 - 3,0 g/L). Здрав възрастен човек има около 5 литра кръв и 6,5 - 15,0 грама холестерол в нея. В целия човешки организъм се съдържат около 250 грама холестерол.

Когато съотношението , холестеролът не може да се отложи по стените на кръвоносните съдове.

Съдържание на холестерол в кръвния серум, mmol/l

показател желателно гранично болестно

Общ холестерол < 5,2 5,2 - 6,5 > 6,5

LDL-C < 4,0 4,0 - 5,0 > 5,0

HDL-C > 1,0 1,0 - 0,9 < 0,9

LDL-C/HDL-C < 4,0 4,0 - 5,0 > 5,0

Редактирано 10, 2011 от ISTORIK

[JImBeam]

Това ми е ясно, но как да изчисля лошия холестерол , защото както казах по-горе, лабораториите дават само общия, добрия и триглицеридите